EDUARDO FERREIRA DAWSON - ATM 25
• O que gera, então, a dor no peito? A angina,
Doença arterial coronariana
estável
EVOLUÇÃO DA DOENÇA CORONARIANA:
• Começa com o aumento da placa lipídica dentro
do vaso que, com o aumento constante, gera a
sua ruptura, liberando o núcleo lipídico para o
plasma.
• Em última instância, o que gera a oclusão total
do vaso, é a agregação das plaquetas que tentam
“tapar” o buraco do núcleo lipídico (“fechar o
vulcão ativo”)
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
• Podemos classificar as anginas de diversas
propriamente dita?
o As coronárias correm pelo epicárdio e
liberam vasos emergentes que adentram as
camadas mais profundas dos músculos para
suprir adequadamente os mesmos.
o A placa diminui o volume de sangue que
chega a essa musculatura e a baixa oferta de
oxigênio gera consequências metabólicas
locais
o Músculo recorre, então, a glicose anaeróbica
com formação de ácido lático.
Consequências do acúmulo de ácido láctico -
> câimbras, dores.
formas, como por exemplo:
o Por sua gravidade
o Se essa angina é desencadeada por doença
coronariana ou não (típica, atípica,
inespecífica)
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• Para podermos fazer essa classificação de modo
correto, temos que investigar se:
o O nosso paciente desencadeia a angina por
esforço físico ou estresse
o Se existe alívio em repouso, ou com uso de
nitratos
o Se há presença de desconforto retroesternal,
précordial.
• Se o paciente tem esses TRÊS fatores, podemos
dizer que ele tem uma angina TÍPICA.
• Se o paciente tem apenas DOIS desses fatores
supracitados, independente de quais sejam eles,
tem uma angina ATÍPICA.
• Já se o paciente apresenta um único fator, ou até
mesmo nenhum deles, estamos diante de uma
angina INESPECÍFICA (dor torácica não associada
a doença coronária/não torácica).
• Para determinarmos a gravidade da dor
torácica/angina do nosso paciente, podemos
dividi-las em quatro classes. Utilizada por todas
as sociedades de cardiologias do mundo, mas
foram criadas pela sociedade canadense de
cardiologia.
o CLASSE I: Atividade física habitual, como
caminhar, subir escadas, não provoca
angina. Angina ocorre com esforços físicos
prolongados e intensos.
o CLASSE II: discreta limitação para atividades
habituais. A angina ocorre ao caminhar e
subir escadas rapidamente, caminhar em
aclives, caminhar ou subir escadas após
refeições, ou no frio, ou ao vento, ou sob
estresse emocional, ou apenas durante
poucas horas após o despertar. A angina
ocorre após caminhar dois quarteirões ou
subir mais de um lance de escadas em
condições normais.
o CLASSE III: limitação com atividades
habituais. A angina ocorre ao caminhar um
quarteirão plano ou subir um lance de
escada.
o CLASSE IV: incapacidade de realizar qualquer
atividade habitual sem desconforto – os
sintomas anginosos podem estar presentes
no repouso.
ESTRATIFICAÇÃO:
• Todo paciente deve ser estratificado quanto ao
grau de isquemia, função ventricular e anatomia
coronariana.
• Testes que avaliam ISQUEMIA “sofrimento do
músculo”: mais baratos e disponíveis.
o TESTE ERGOMÉTRICO
o ECOCARDIOGRAMA REPOUSO/ESTRESSE
o CINTILOGRAFIA
o RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
• Testes que avaliam ANATOMIA: Não avaliam o
músculo! Investigamos apenas a coronária em si,
para avaliar se tem ou não placa. Esses exames
são mais caros e menos disponíveis. Solicita-se os
que valiam isquemia antes.
o ANGIOTC CORONÁRIA
o CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (CAT).
TESTE ERGOMÉTRICO:
• Critérios de alto risco:
o Sintomas em baixas cargas (< 6 MET’s)
o Infradesnivelamento ST > 2mm
o Supradesnivelamento ST
o Déficit inotrópico (PA não eleva)
o TV sustentada
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ECOCARDIOGRAMA EM REPOUSO: RNM CARDÍACA:

• Função ventricular
• FE < 40% = alto risco
• Avaliação complicações mecânicas:
o INS. Mitral
o Pseudoaneurisma.

ECOCARDIOGRAMA ESTRESSE:
• Estresse físico ou farmacológico
• Avaliação de alterações segmentares
• Estresse físico => avaliação de isquemia
• Estresse farmacológico (Dobutamina)
o Avaliação de isquemia e viabilidade
miocárdica.
• Maior sensibilidade e especificidade que os
testes ergométricos
• Maior especificidade e menor sensibilidade que a
cintilografia.
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA:
• Avaliação da isquemia e viabilidade
• Avaliação de função e volumes ventriculares
• Diagnóstico de infarto agudo (angio rnm
coronária).
TOMOGRAFIA CORONÁRIAS:
• Avaliação da anatomia coronariana
• Não avalia isquemia
• Geralmente indicados quanto outros testes
provocativos são inconclusivos
• Escore de cálcio:
o Em pacientes assintomáticos que tem risco
intermediário pelo Escore de Framingham
para identificação de alto risco ou não
o Ponto de corte: > 100.

• Avaliação da isquemia e viabilidade

• Déficit perfusional > 10% = isquemia significativa
• Boa especificidade e sensibilidade
• Estresse físico ou farmacológico (dipiridamol ou
dobutamina)
• Radiofármacos: tecnécio (isquemia) ou tálio
(isquemia + viabilidade).
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• PACIENTES PODEM FAZER AVC/RUPTURA DE

ANEURISMA/PERFURAÇÃO DE ARTÉRIA ILÍACA
OU FEMORAL. 1% de todos os exames de
CATETERISMO CARDÍACO: cateterismo realizados, cursam com desfecho
desfavorável.

QUAIS SÃO OS PACIENTES DE ALTO RISCO?

• Paciente com qualquer teste de avaliação de
isquemia positiva.
• Disfunção ventricular (FE < 40%)
• Grandes áreas de isquemia em exames de
imagem (> 10% da massa ventricular)
• Defeitos de contratilidade segmentar em mais de
2 segmentos com baixa carga de exercício ou
baixa dose de Dobutamina
• Exame padrão ouro.
QUAL EXAME DEVO PEDIR?
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DROGAS PARA PREVENÇÃO IAM:

• Antiagregantes plaquetários:
o AAS (dose infantil)
o Clopidogrel / Prasugrel / Ticagrelor
• IECA / BRAS:
o DAC + IC (disfunção ventricular)
o DAC + DM
o Controlam remodelamento, estabilização da
placa aterosclerótica.

• Se o paciente está em uma síndrome coronariana

aguda (p. ex. IAM), ele entra diretamente em
outra diretriz, não aqui.
• Angina recente, limitante de evolução rápida, vai
direto para o cateterismo.
• Angina de evolução mais “tranquila” -> avaliação
de isquemia.
o Se isquemia positiva -> cateterismo.
o Se isquemia negativa -> procurar outras
causas, não relacionadas a doenças
coronarianas.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:

• Controle de PA: < 130/80 mmHg
• Hipolipidemiantes:
• Controle de DM: < 120 mg/dL
o Alvo (LDL):
• Parar de fumar
▪ Muito alto risco: < 50
• Dieta
▪ Alto rico: < 70
• Exercício físico.
▪ Risco intermediário: < 100
▪ Baixo risco: < 130
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: o Alternativas:
▪ Fibratos
• Drogas para prevenção de IAM:
▪ Exentimibe.
o Antiagregantes plaquetários
o Hipolipidemiantes – ESTATINAS.
o IECA (apenas se Ins. Cardíaca) DROGAS QUE REDUZEM OS SINTOMAS/ISQUEMIAS:
• Drogas que reduzem sintomas e isquemia:
• Betabloqueadores:
o Betabloqueadores
o Inotropismo e cronotropismo negativo
o Alternativas.
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o Reduzem consumo O2 pelo miocárdio • Ivabradina:

o Frequência cardíaca
o Contratilidade miocárdica
o Pós carga (vasodilatação).
o Melhoram a perfusão coronariana por
aumentar o tempo de diástole
o Diminuem arritmias de origem isquêmica.
o Inibidores dos canais I do nó sinusal
o Reduzem FC
o Só pode ser usado se ritmo sinusal
o Nenhum efeito vasodilatador ou inotrópico,
apenas metabólico local – inibe a formação
de ácido láctico.
o Indicado se mesmo com terapia
betabloqueadora otimizada a FC é > 60 bpm.

• Bloqueadores do cálcio:
o Relaxamento da musculatura lisa vascular
o Reduz pós carga
o Inotrópico negativo
o Diidropiridinicos (anlodipino)
DROGAS QUE REDUZEM MORTALIDADE NA DAC:
▪ Maior efeito periférico
▪ Fraco efeito inotrópico • Antiagregantes plaquetários
o Não diidropiridinicos (diltiazem/verapamil) • Betabloqueadores
▪ Diminui condução AV • Estatinas
▪ Maior efeito miocárdico (inotropismo
• IECA (se IC associada).
neg)
• Ci: betabloqueadores, disfunção VE.
ANGIOPLASTIA OU CRM?
• Nitratos:
o Terceira linha de tratamento
o Alívio agudo dos sintomas (nitrato de curta
duração)
▪ Isossorbida 5mg
▪ Propatilnitrato 10mg
▪ Não reduzem mortalidade
▪ Taquifilaxia.
• Trimetazidina:
o Efeitos metabólicos locais sem nenhum
efeito hemodinâmico
o Trimetazidina (vastarel) 35mg 12/12h